Reumatic Heart Diseases (RHD)

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

            Penyakit jantung rematik (Reumatic Heart Diseases/RHD) adalah salah satu komplikasi yang sangat membahayakan dari demam reumatik.Penyakit jantung reumatic adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik,katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus type A(contoh Streptococcus pyogenes),bakteri yang bisa menyebabkan demam reumatik.

            Sebanyak kurang lebih 39%pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi pada kelainan jantung mulai dari gangguan katup,gagal jantung ,perikarditis(Radang selaput jantung)bahkan kematian.Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik pada pasien dapat terjadi stenosis(gangguan katup),aritmia(ganggguan irama jantung)dan gangguan fungsi ventrikel(ruang jantung).

            Reumatic Heart Diseases(RHD) terdapat diseluruh dunia.Lebih dari 100.000 kasus baru demam reumtic didiagnosa setiap tahunnya,khususnya pada kelompok anak usia 5-15 tahun.Cenderung terjangkit pada daerah dengan suhu dingin,lembab,lingkungan dengan kondisi kebersihan dan gizinya kurang memadai.

1.2 Rumusan Masalah

1.     Apakah definisi dari Reumatic Heart Diseases ?

2.     Apakah etiologi dari Reumatic Heart Diseases ?

3.     Bagaimana patofisiologi Reumatic Heart Diseases ?

4.     Bagaimana pathway dari Reumatic Heart Diseases?

5.     Bagaiman penatalaksana Reumatic Heart Diseases ?

6.     Bagaimana manifestasi klinis Reumatic Heart Diseases ?

7.     Apa komplikasi dari penyakit reumatic heart disease ?

8.     Pencegahan dari Rheumatic Heart Diseases ?

1.3     Tujuan

1.3.1  Tujuan Umum

            Diharapkan mahasiswa dapat mengetahui dan memahami baik konsep penyakit Reumatic Heart Diseases maupun konsep keperawatan pada klien dengan Reumatic Heart Diseases (RHD)

1.3.2 Tujuan Khusus

Agar mahasiswa mengetahui:

1.     Definisi dari Reumatic Heart Diseases ?

2.     Etiologi dari Reumatic Heart Diseases ?

3.      Patofisiologi Reumatic Heart Diseases ?

4.     Pathway Reumatic Heart Diseases?

5.     Manifestasi klinis Reumatic Heart Diseases ?

6.      Komplikasi Rheumatic Heart Diseases ?

7.     Pemeriksaan diagnostik Reumatic Heart Diseases?

8.      Penatalaksana Reumatic Heart Diseases ?

9.     Pencegahan dari Rheumatic Heart Diseases ?

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN REUMATIC HEART DISEASE

            Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katub jantung akibat serangan karditis reumatik kut yang berulang kali.(kapita selekta edisi 3,2000)

                                    Demam reumatik atau penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradanga sistemik akut atau kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi β Steptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui,dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliarthritis migrans akut,karditis,korea minor,nodul subkutan dan eritema marginatum.

2.2 ETIOLOGI

                                    Penyebab terjadinya penyakit reumatic heart diseases diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh)yang disebabkan oleh demam reumatik.Infeksi infeksi β Steptococcus Hemolyticus Grup A pada tenggorok yang selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang.

                                    Beberapa faktor predisposisi terjadinya penyakit jantung reumatic/reumatic heart diseases:

1.     Faktor individu

·       Faktor genetik

Karena adanya antigen limfosit manusia(LHA)yang tinggi terhadam demam reumatic menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel β spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

·       Umur

Umur merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik penyakit ini sering mengenai anak umur 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun.Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah umur 20 tahun.Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insiden infeksi steptococcus pada anak usia sekolah.

·       Reaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptococcus β  hemolitikus grup A dengan glikoprotein dal3am katub.,ini sangat mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatic fever.

2.     Faktor lingkungan

·      Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam rematik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang,pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

·       Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakiibatkan insiden infeksi saluran nafas bagian atas meningkat,sehingga insiden demam reumatic meningkat.

·       Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit.Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang.

2.3 PATOFISIOLOGI PENYAKIT REUMATIC HEART DISEASE

1.     Demam reumatik yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitasi dari antigen SGA setelah 1-4 minggu infeksi Streptococcus Grup A beta hemolitikus di faring. Terdapat dua mekanisme yang diajukan sebagai pathogenesis dari demam reumatik :

2.     Respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi

3.     Efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya.

Yang paling dapat diterima adalah mekanisme pertama yaitu dari sudut imunologi, dimana reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara :

1.     Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

2.     Antigen Streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody pada pejamu yang hiperimun

3.     Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan pejamu yang secara antigenic sama seperti streptococcus

4.     Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.

Kerusakan jaringan yang disebabkan tersebut berupa peradangan difus yang menyerang jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi dan kulit. Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting, karena kematian pada fase akut, yang sebagian besar karena gagal jantung, dan kecacatan jantung, yang sebagian besar oleh adanya deformitas katup.

      Keterlibatan jantung pada penyakit demam rematik dapat mengenai setiap komponen jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokaditis berat, pericardium dapat juga terlibat. Peradangan di endokardium biasanya mengenai endotel katup, sekitar 50% kasus adalah katup mitral, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir katup yang ditunjukkan dengan adanya vegetasi seperti manik-manik (verruceae) di sepanjang pinggir daun katup. Proses ini mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup. Jika tidak ada pembalikan proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan menyebabkan stenosis dan perubahan pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun pasca serangan.

      Peradangan di miokardium, terdapat pembentukan lesi nodular yang khas pada dinding jantung berupa sel Aschoff yang terdiri dari infiltrat perivaskuler sel besar dengan inti polimorf dan sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling pusat fibrinoid yang avaskular. Peradangan Perikardium, adanya penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Dan hal ini mengganggu pengisian ventrikel sehingga volume sekuncup berkurang.

      Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung. Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan patognomonik DR.

2.7  PATHWAY

Streptococcaus hemoliticus b grup A

Melepaskan endotoksin

 

                                                                                               

Demam reumatik

 

                                                                                          

Faring dan tonsil

Faringitis dan tonsilitis

 

                                                                                                                           

Tubuh mengeluarkan antibody berlebihan

Respon imunologis abnormal/autoimun

RHD

Jantung

Persendian

MK : Hipertermia

 

SSP

Kulit

                                                                                                                

Gerakan involunter, lemah otot/ chorea

Radang pd kulit & jaringan subkutan

Peradangan pd membran sinovial

Peradangan katup mitral

     

                                                                                                                             

Polyartritis/ Arthralgia

↑ sel retikuloendotelial, plasma, limfosit

MK : Intoleransi  aktivitas

Bercak merah/eritema marginatum

                                                                                                                                       

Jaringan parut

Stenosis katup mitral

MK : Penurunan curah jantung

MK : Nyeri Akut

MK : Kerusakan integritas kulit

 

                                                                     

                                                                     

                                                                     

GI tract

Kerja lambung ↑

HCL ↑

Mual, anoreksia

MK : Nutrisi kurang dari kebutuhan

Merangsang medulla oblongata

Kompensasi saraf simpatis

 

2.3 MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT REUMATIC HEART DISEASE

        Kriteria Minor :

1.       Mempunyai riwayat menderita demam reumatik atau penyakit jantung reumatik

2.       Artraliga atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien kadang – kadang sulit menggerakkan tungkainya

3.       Demam tidak lebih dari 39⁰ C

4.       Leukositosis

5.       Peningkatan laju endap darah (LED)

6.       C-Reaktif Protein (CRP) positif

7.       P-R interval memanjang

8.       Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur

9.       Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)

        Kriteria Mayor :

1.       Artritis

               Artritis adalah gejala major yang sering ditemukan pada DR akut (majeed H.A 1992). Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul siku, dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan.

Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna. Proses migrasi artritis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai. Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terapetik pada atritis yang sangat bermanfaat. Bila tidak membaik dalam 24-72 jam, maka diagnosis akan diragukan.

2.       Karditis

               Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidens 40-50% (majeed HA 1992), atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Karditis ini bisa hanya mengenai endokardium saja. Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup mitrallah yang terbanyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila, dan kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik (bising carey cooms). Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung. Perikarditis tak akan berdiri sendiri, biasanya parkarditis.

3.       Chorea

               Chorea ini didapatkan 10% dari DR (Strasser, 1978) yang dapat merupakan manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis. Masa laten infeksi SGA dengan chorea cukup lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Lebih sering dikenai pada perempuan pada umur 8-12 tahun. Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan. Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota-anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral. Dan gerakan ini menghilang saat tidur.

4.       Eritema Marginatum

               Eritema marginatum ini ditemukan kira-kira 5% dari pasien DR, dan berlangsung berminggu-minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal.

5.       Nodul Subkutanius

               Besarnya kira-kira 0.5-2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan. Demam pada DR tidak khas, dan jarang menjadi keluhan utama oleh pasien DR ini (strasser, 1981)

2.4  KOMPLIKASI

            Gagal jantung dapat terjadi pada beberapa kasus,komplikasi lainnya termasuk aritmia jantung,pankarditis dengan efusi yang luas, pneumonitis reumatik, emboli paru, infark dan kelainan katub jantung.

2.5   PENATALAKSANAAN PENYAKIT REUMATIC HEART DISEASE

1     Pengobatan segera terhadap semua faringitis yang disebabkan oleh streptokokus beta-         hemolitikus group A melalui pemberian tablet oral penisilin V atau suntikan IM benzatin         penisilin G atau melalui pemberian eritromisin pada pasien yang hipersensitif terhadap     penisilin

2       Pemberian salisilat untuk meredakan demam serta rasa nyeri dan mengurangi pembengkakan sendi

3       Pemberian kortikosteroid jika pasien menderita karditis atau jika pemberian salisilat tidak berhasil meredakan rasa nyeri serta inflamasi

4       Tirah baring yang ketat selama sekitar lima minggu pada pasien karditis berat; tindakan ini dilakukan untuk mengurangi kebutuhan jantung

5       Tirah baring, pembatasan natrium, pemberian inhibitor ACE, digoksin, dan diuretik untuk mengatasi gagal jantung

6       Pembedahan korektif seperti komisurotomi (pemisahan daun katup mitral yang saling melekat dan menjadi tebal), valvuloplasti (peniupan balon dalam katup), atau penggantian katup (dengan katup buatan) untuk disfungsi katup mitral atau aorta yang berat dan menimbulkan gagal jantung yang persisten

7       Pencegahan sekunder demam reumatik dengan suntikan IM benzatin penisilin G sebulan sekali atau tablet oral penisilin V atau sulfadiazin setiap hari, yang dimulai sesudah fase akut mereda (Biasanya pengobatan dilakukan selama sedikitnya lima tahun atau sampai pasien berusia 21 tahun atau salah satu diantaranya yang lebih lama)

8       Terapi profilaksis antibiotik ketika pasien menjalani perawatan gigi dan prosedur bedah atau invasif lain untuk mencegah endokarditis.

2.6 Pencegahan

Jika kita lihat di atas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR). Tentu saja pencegahan yang terbaik adalah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam Rematik (terserang infeksi kuman streptokokus beta hemolyticus). ada beberapa faktor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut,di antara faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tempat tinggal berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan Determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya infeksi Streptokokus untuk terjadi DR.

Seseorang yang terinfeksi kuman Streptokokus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik harus di berikan terapi yang maksimal dengan Antibiotiknya.Hal ini menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan penyakit Jantung Rematik.

BAB 3

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN

3.1.1 Anamnesa

1. Identitas Pasien

- Nama                                      : Tidak berpengaruh

- Usia                                          : Berpengaruh ( biasanya terjadi pada umur 5-15)

- Jenis kelamin                          :  wanita lebih beresiko dari pada laki-laki

- Jenis pekerjaan                       :  Tidak berpengaruh

- Alamat                                    :Lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat beresiko tinggi terkena RHD

- Suku/bangsa                            : Orang berkulit hitam lebih beresiko dibandingkan orang berkulit putih (Amerika)

- Agama                                     : Tidak berpengaruh

- Tingkat pendidikan                 : rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang

2. Riwayat kesehatan:

Ø  Keluhan Utama :

Klien mengeluh Sakit/nyeri pada persendian

Ø  Riwayat Penyakit Sekarang :

Klien datang dengan Leukositosis, Artritis, Karditis, Eritema Marginatum, Nodul subkutan

Ø  Riwayat Penyakit Dahulu :

Klien datang dengan riwayat gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung)

Ø  Riwayat Penyakit Keluarga :

Ada kelurga yang pernah menderita demam reumatik, penyakit jantung rematik, atau penyakit jantung lain

3.Pemeriksaan fisik

A.    TTV

TD     :110/70 mmHg

 N       :80x/menit

RR     :20x/menit

Suhu: 38,7⁰C

B.    Pemeriksaan Fisik Head to Toe

a.      Kepala               : ada gerakan yang tidak disadari pada wajah, bentuk kepala normal

b.     Mata                  : ada gerakan yang tidak disadari

c.      Hidung               : terdapat napas cuping hidung

d.     Kulit                  : Turgor kulit kembali setelah 3 detik

e.      Paru                   :

Inspeksi             : terdapat edema, ptekie

Palpasi               : vocal fremitus tidak sama

Perkusi               : redup

Auskultasi         : terdapat pericardial friction rub, ronki, krekels

f.      Jantung              :

Inspeksi             : iktus kordis tampak

Palpasi               : dapat terjadi kardiomegali

Perkusi               : redup

Auskultasi         : terdapat murmur, gallop

g.     Abdomen           :

Inspeksi             : perut simetris

Palpasi               : kadang-kadang dapat terjadi hepatomegali

Perkusi               : tympani

Auskultasi         : bising usus normal

h.     Genetalia           : tidak ada kelainan

i.       Ekstermitas       : pada inspeksi sendi terlihat bengkak dan merah, ada gerakan yang yang tidak disadari, pada palpasi teraba hangat dan terjadi kelemahan otot

C.     Pola Fungsional Gordon

a.     Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan

Klien mengalami penurunan dalam pemeliharaan kesehatan, dan bergantung pada orang lain

b.     Pola nutrisi dan metabolik

Klien tidak nafsu makan, dan terjadi peningkatan suhu tubuh

c.      Pola aktivitas dan latihan

Klien mengalami penurunan aktivitas dikarenan sesak dan nyeri

d.     Pola istirahat dan tidur

Klien mengalami kesulitan untuk tidur

e.     Pola eliminasi

Pola eliminasi terganggu akibat penurunan asupan nutrisi

f.      Pola persepsi sensori dan kognitif

Klien mengalami perubahan kemampuan dalam indera peraba

g.     Pola mekanisme koping

Klien mengalami gangguan dalam mekanisme koping, yaitu ditandai dengan klien nampak cemas, ketakutan

h.     Pola konsep diri

Terjadi perubahan dalam gambaran diri

i.       Pola hubungan

Terjadi perubahan peran, isolasi

j.      Pola reproduksi

Pada bayi dan anak belum terjadi pematangan reproduksi

k.     Pola kepercayaan

Penurunan kegiatan beribadah

4.Pemeriksaan Diagnostik

a)     Pemeriksan laboratorium

Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO, peningkatan laju endapan darah (LED) terjadi leukositosis,dan terjadi penurunan hemoglobin

b)     Radiologi

Pada pemeriksaan foto thoraks terjadi pembesaran pada jantung

c)     Pemeriksaan Ecocardiogram

Menunjukkan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi

d)     Pemeriksaan Elektrokardiogram

Menunjukkan interval P-R memanjang

e)     Psikologi

Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap penyakit.

3.2 CONTOH ANALISIS DATA

NO	WAKTU	DATA	ETIOLOGI	MASALAH	TTD
1		DS:Klien mengatakan jantung berdebar –debar DO:Takikardi,hipotensi,pucat,bunyi jantung melemah. Pemeriksaan LAB: ·       Peningkatan ASTO(>200 lu/dl) ·       Perubahan EKG pada gelombang P-R memanjang(>0,2 second) ·       Pada Echokardiogram menunjukkan adanya pembesaran pada jantung dikarenakan gagalnya penutupan katup mitral	Adanya gangguan pada penutupan katup mitral	Penurunan curah jantung
2		DS :Klien mengeluh panas(suhu badannya tinggi) DO: a.Peningkatan suhu tubuh,takikardi  TD     :120/90 mmHg  N       :70x/menit  RR     :24x/menit  Suhu: 38,70C b. Pemeriksaan darah menunjukkan  terjadi leukositosis,dan terjadi penurunan hemoglobin 9(11-13gram/dl) Hapusan tenggorokan disebabkan streptococcus hemolitikus b grup A.	Peradangan pada membran sinovial dan katup jantung	Hipertermia
3		DS: Klien mengeluh cepat lelah  saat aktifitas,sesak nafas DO:Klien tampak lemas dan pucat	Ketidakseimbangan suplai oksigen	Intoleransi aktifitas
4		DS:Klien mengeluh mual dan muntah,nafsu makan menurun,lemas DO:Lemah,lesu,pucat. Berat badan menurun. A:  Berat Badan menurun(dari 35 kg ke 33kg) B: : Hb menurun 9 (11-13 gram/dl) C: Mukosa bibir kering dan turgor kulit menurun(kembali setelah 2 second) D: Nafsu makan pasien menurunt ( ½ porsi)	Peningkatan asam lambung akibat kompensasi saraf simpatik	Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

3.3 DIAGNOSA KEPERAWATAN

            1. Penurunan curah jantung b.d adanya ganggua pada penutupan katup mitral.

            2. Hipertermia b.d peradangan pada membran sinovial dan katup jantung.

            3. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplay oksigen

            4. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatan asam lambung akibat kompensasi saraf simpatik

3.4 INTERVENSI

TANGGAL	DX	TUJUAN	INTERVENSI	RASIONAL	TTD
12-12-2014	1	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24jam diharapkan penurunan curah jantung dapat diminimalkan KH: K: Klien mampu mengidentifikasi penyebab dari penurunan curah jantung(dada berdebar-debar) A: Klien mengatakan dadanya sudah tidak berdebar lagi P: Klien dapat melakukan pencegahan secara mandiri jika curah jantung abnormal kembali P:Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan Curah jantung kembali normal Dengan TTV : TD: 120/90 mmHg RR: 20x/menit Nadi : 80x/menit Suhu : 37 ºC	O: Observasi TTV klien secara teratur N: Observasi perubahan warna kulit terhadap sianosis E: Jelaskan kepada klien tentang TTV C: Kolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya untuk pemberian oksigen dan pemberian digitalis	1.     Memonitoring adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin dan adanya takikardi –disritmia sebagai kompensasi meningkatkan curah jantung 2.     Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung.Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel 3.     Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan konsumsi O2 dan kerja berlebihan 4.     Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung Dan Meningkatkan sediaan oksigen untuk fungsi miokard dan mencegah hipoksia
12-12-2014	2	Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam diharapka hiperetmia teratasi dengan KH: K: Klien dapat menjelaskan penyebab dari hipertermi A: Klien mengatakan bersedia untuk diberikan kompres hangat P: Klien mampu menurunkan suhu tubuh  secara mandiri P: Suhu tubuh kembali normal Suhu normal(26-37oC), Nadi normal(80x/menit), Leukosit normal(4.300-11.400per mm3darah)	O: Observasi suhu tubuh klien N: 1.     Berikan kompres hangat pada lipatan tubuh dan terdapat banyak pembulu darah besar seperti aksila dan perut 2.     Menganjurkan klien minum 2 liter/hari jika memungkinkan 3.     Menganjurkan klien untuk tira baring(bed rest) E: Memberikan HE kepada klien tentang penyakitnya C: Kolaborasi dengan tenaga kesehatan lain untuk pemberian antipiretik dan anti radang	1.     Mengetahui derajat suhu tubuh untuk dilakukan intervensi selanjutnya 2.     Membantu memberikan efek fasodilatasi pembulu darah sehingga pengeluaran panas terjadi secara evaporasi 3.     Mencegah terjadinya peradangan dan hipermetabolisme 4.     Mengurangi proses peradangan sehingga peningkatan suhu tidak terjadi secara steptococus hemolitikus
12-12-2014	3	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam diharapkan dapat mengatasi ketidakseimbangan suplay oksigen dengan KH: K: Klien dapat mengidentifikasi penyebab dari intoleransi aktivitas dan ketidakseimbangan suplay oksigen A: Klien mengatakan badannya sudah tidak lemas dan bersedia diberikan terapi oksigen jika klien mengalami sesak P Klien  dapat melakukan aktivitas secara mandiri dan bertahap P: Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien tidak mengalami sesak	O: Observasi kebutuhan oksigen klien dan turgor kulit N: Memberikan terapi oksigen saat klien mengalami sesak nafas E: Memberikan HE kepada klien tentang penyakitnya dan bagaimana cara mengatasinya secara sederhana C: Kolaborasi dengan tenaga kesehatan lain untuk memberikan oksigen kepada klien	·       Mengetahui seberapa banyak klien membutuhkan oksigen ·       Agar klien tidak mengalami sesak nafas saat suplay oksigen dalam tubuhnya menurun ·       Agar klien dapat menyelesaikan masalah dengan sederhana tentang penyakit yang diderita
12-12-2014	4	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x24 jam diharapkan keseimbangan kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan KH: K: Klien mampu menjelaskan tentang ketidakseimbangan nutrisi yang dialami A: Klien mengatakan sudah tidak mual dan muntah lagi P: Klien dapat menghabiskan porsi makannya A:  Berat Badan naik(dari 33 kg ke 34kg) B: : Hb normal 12(11-13 gram/dl) C: Mukosa bibir lembab dan turgor kulit normal(kembali kurang dari 2 second) D: Nafsu makan klien meningkat ( 1-2porsi)	O: Observasi kebutuhan nutrisi klien N: Memberikan makanan yang kaya akan zat-zat yang dibutuhkan oleh tubuh E: Memberikan HE kepada klien untuk dapat mempertahankan kebutuhan nutrisi yang dibutuhkan oleh tubuhnya C: Kolaborasi dengan tenaga kesehatan(Ahli Gizi)	·       Untuk mengetahui kebutuhan nutrisi klien ·       Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi ·       Untuk menambah pengetahuan klien tentang pemenuhan suplay nutrisi

3.5 IMPLEMENTASI      

TANGGAL/JAM	NO. DX	IMPLEMENTASI	RESPON.PX	TTD
12-12-2014 07:30 10:00 12:00 13.30	1   1 ,3 1,2,3,4 4 1,3 2 2 2 4 3	·       mengobservasi TTV klien ·       Menganalisa turgor kulit klien ·       Mengkaji tingkat pemahaman klien tentang penyakitnya ·       Memberi makan klien ·       Memberikan terapi Oksigen dan obat digitalis ·       mengobservasi Suhu klien ·       Melakukan kompres hangat dan menganjurkan klien air putih 2 liter/hari ·       Memberikan obat anti piretik dan anti radang sesuai dengann indikasi ·       Memberikan asupan nutrisi ( makan siang) ·       Mengajarkan tehnik relaksasi dan distraksi seperti nafas dalam dan mendengarkan musik yang disukai	DS : Klien mengatakan jantung tidak berdebar-debar DO : TD: 120/85        mmHg         RR: 20x/menit       Nadi : 80x/menit       Suhu : 38,5 ºC Ds: - DO: Turgor Kulit klien kembali dalam waktu 2 detik DS: klien mengataka sudah mengerti tentang penyakit yang diderita DO: - DS :  - DO: A:  Berat Badan naik 35 Kg B: : Hb normal 12 (11-13 gram/dl) C: Mukosa bibir lembab dan turgor kulit normal(kembali kurang dari 2 second) D: Nafsu makan klien meningkat ( 1-2porsi) DS: - DO: Klien Tenang dan nyaman DS: - DO: TTV:         TD: 120/80 mmHg       RR: 18x/menit       Nadi : 85x/menit       Suhu : 3,5 ºC DS:- DO: Klien melakukan sesuai anjuran DS: - DO:Klien melakukan sesuai anjuran DS:Klien mengatakan kenyang DO: porsi makan klien habis  DS:- DO: Klien tampak rilexs

3.6 EVALUASI

HARI/TANGGAL JAM	NO.DX	EVALUASI	TTD
Rabu, 12-12-2012 08.00 WIB	1	S: Klien mengatakan jantung tidak berdebar-debar O: Tidak pucat,bunyi jantung normal A: Masalah teratasi P: Melanjutkan intervensi
Rabu, 12-12-2012 12.00 WIB	2	S: Klien mengatakan suhu badan tidak panas. O: Suhu tubuh normal, TD     : 120/90 mmHg N       :80x/menit RR     :20x/menit Suhu :  370C A: Masalah teratasi Sebagian P: Melanjutkan intervensi
Rabu, 12-12-2012 16.00 WIB	3	S: Klien mengatakan tidak cepat lelah saat aktivitas,tidak sesak nafas O: Tidak pucat tidak lemas. A: Masala teratasi sebagian P: Melanjutkan intervensi
Rabu, 12-12-2012 20.00 WIB	4	S: Klien mengatakan tidak mual tidak muntah nafsu makan meningkat O: Tidak pucat tidak lemas tidak lesu A:  Berat Badan naik 35 Kg    B: Hb normal 12 (11-13 gram/dl) C: Mukosa bibir lembab dan turgor D  : Nafsu makan klien meningkat ( 1-2porsi) A: Masalah teratasi Sebagian P: Melanjutkan intervensi

                                         

BAB 4

PENUTUP

2.6            Kesimpulan

          Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katub jantung akibat serangan karditis reumatik kut yang berulang kali.(kapita selekta edisi 3,2000)

                                    Penyebab terjadinya penyakit reumatic heart diseases diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh)yang disebabkan oleh demam reumatik.Infeksi infeksi β Steptococcus Hemolyticus Grup A pada tenggorok yang selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang. 

                                    Beberapa faktor predisposisi terjadinya penyakit jantung reumatic/reumatic heart diseases:

1.     Faktor individu

·       Faktor genetik

·       Umur

·       Reaksi autoimun

2.     Faktor lingkungan

·      Keadaan sosial ekonomi yang buruk

·       Cuaca

·       Demam reumatik

          

2.7        Saran

                        Semoga dengan adanya Makalah ini dapat menambah pengetahuan dan wawasan seputar REUMATIC HEART DISEASES (RHD) dan dapat juga bermanfaat bagi Mahasiswa STIKES Muhammadiyah Lamongan dan khususnya bagi kelompok 7

Daftar Pustaka

 Heni,dkk, (2001),Buku Ajar keperawatan Kardiovasculer Edisi 1, Harapan Kita,      Jakarta

Suddarth, brunner, ( 2002). Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah VOl 2 Edisi 8,      EGC, Jakarta.

Carpenito, Lynda juall, ( 2001),BUku Saku diagnosa keperawatan EDisi 8, EGC,       Jakarta

   Price, a. s. (2007). patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. jakarta: buku kedokteran EKG .

       Price, S. A. (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,E/6, Vol 1.      Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.